Внешняя среда и очаговый кардиосклероз

Под кардиосклерозом понимают слишком интенсивное разрастание соединительной ткани в толще сердечной мышцы. При этом происходит частичное замещение ею кардиомиоцитов. С точки зрения гистологии волокна, из которых состоит соединительная ткань, не имеют способности сокращаться. Кроме того, они не обладают эластичностью, которая характерна для нормальных мышечных волокон. Вследствие этого происходит целый ряд нарушений в работе сердца, которые ведут к появлению соответствующих симптомов.

Причины кардиосклероза могут быть различными. Болезнь редко развивается самостоятельно и обычно является следствием других сердечных патологий. Для образования соединительной ткани в миокарде необходимо наличие воспалительного процесса или отмирания клеток. В этом случае скопление соединительнотканных волокон станет защитной реакцией организма.

Все причины кардиосклероза можно разделить на несколько больших групп: атеросклеротическая форма; миокардитическая форма; постинфарктный кардиосклероз; другие причины.

Атеросклеротическая форма

Атеросклеротическая форма включает в себя заболевания, которые привели к кардиосклерозу через длительную ишемию (недостаток кислорода). Другими словами, на фоне данных патологий долгое время к сердечной мышце не поступало достаточное количество артериальной крови. Это привело к развитию соединительной ткани между кардиомиоцитами и дало начало склерозу.

Основной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных сосудов. При данной патологии просвет сосудов сужается из-за накопления в них отложений холестерина. Даже если это не ведет к полному закрытию просвета и инфаркту, крови к мышце поступает недостаточно. Особенно сильно страдает сердце при нагрузках. В это время миокард работает в усиленном режиме и потребляет больше кислорода. Таким образом, у людей с атеросклерозом коронарных сосудов, которые не нормируют нагрузки, кардиосклероз развивается быстрее.

Причинами сужения коронарных сосудов, в свою очередь, являются:

Нарушение обмена жиров. Повышенный уровень холестерина в крови считается основным фактором, способствующим развитию атеросклероза. Его излишек откладывается в коронарных сосудах, сужая их просвет.

Хроническая гипертония (повышенное артериальное давление). При повышенном артериальном давлении кровь в сосудах движется быстрее. Это создает завихрения в ее потоке и способствует отложению холестерина.

Курение. Никотин, содержащийся в табачном дыме, вызывает временный спазм сосудов сердца. Из-за этого на некоторое время ухудшается кровоснабжение сердечной мышцы. Кроме того, регулярное курение повышает уровень холестерина в крови, способствуя и механическому сужению сосудов.

Ожирение. При ожирении на сердце дается дополнительная нагрузка. Оно должно работать быстрее и сокращаться сильнее, чтобы обеспечивать кислородом большее количество тканей. Кроме того, полным людям хуже дается физическая нагрузка, что увеличивает риск ишемии.

Генетические факторы. Ряд генетических факторов может влиять на ширину сосудов (узкие от рождения коронарные сосуды) или на обмен веществ. Наследственность может быть и одной из причин накопления холестерина.

Стресс. Длительный стресс ведет к повышенному уровню гормонов надпочечников в крови. Это отражается на обмене веществ и тонусе сосудов, повышая риск развития атеросклероза.

При атеросклеротической форме кардиосклероз развивается постепенно. Первые включения соединительной ткани появляются в мышце левого желудочка, так как она выполняет наибольший объем работы и хуже всего переносит кислородное голодание. Долгое время болезнь не дает о себе знать. Симптомы кардиосклероза появляются лишь тогда, когда вся сердечная мышца уже усеяна включениями соединительной ткани.

Для развития кардиосклероза по данному механизму требуется значительное количество времени. В связи с этим такая форма встречается только у людей старше 40 лет, которые подвержены влиянию вышеперечисленных факторов.

Миокардитическая форма

Миокардитическая форма предполагает другой механизм развития кардиосклероза. Болезни, которые входят в данную группу, поражают непосредственно сердечную мышцу и кардиомиоциты. Это ведет к острому воспалительному процессу, который называется миокардит. На фоне воспаления выделяется большое количество веществ, повреждающих мембраны мышечных клеток. Часть из них разрушается. Если миокардит удается вылечить, то организм в качестве защитной реакции увеличивает объем соединительной ткани в миокарде.

Причинами миокардитов чаще всего являются следующие заболевания:

- вирусные инфекции (вирус Коксаки, цитомегаловирус, вирус краснухи, гриппа, вирус Эпштейна-Барр и др.);
- бактериальные инфекции (стрептококки, менингококки, стафилококки, дифтерийная палочка, и др.);
- поражения грибками (кандидоз, аспергиллез);
- другие инфекции (трихинеллез, токсоплазмоз, сыпной тиф);
- аллергия на лекарственные средства;
- системные воспалительные заболевания;
- токсические поражения сердца (алкоголь, наркотики).

Все эти заболевания и патологические состояния могут привести к острому воспалительному процессу в миокарде на разных этапах жизни. После выздоровления кардиосклероз будет развиваться быстрее, чем при атеросклерозе, так как здесь имеет место прямое разрушение тканей. На фоне таких нарушений болезнь может развиться и в молодом возрасте.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз представляет собой очаг соединительной ткани, который образовался в месте гибели кардиомиоцитов во время инфаркта. Если по какой-либо причине (чаще всего – атеросклероз) полностью перекрывается поступление крови к какой-либо части сердечной мышцы, наступает некроз данного участка. Он может быть различных размеров, а его локализация зависит от того, какой именно коронарный сосуд оказался закупоренным. Для компенсации утерянной мышечной ткани сердце начинает вырабатывать больше соединительнотканных волокон. Таким образом, постинфарктный кардиосклероз является естественным исходом инфаркта, если пациент не погибает во время приступа от острой сердечной недостаточности.

Другие причины

Помимо вышеперечисленных причин развития кардиосклероза встречаются и другие, более редкие механизмы развития этого заболевания. Их роль на данный момент изучена мало, однако существование таких форм подтверждено многочисленными исследованиями.

К более редким причинам развития кардиосклероза относятся:

Радиационное облучение. Радиационное излучение способно проникать в толщу тканей и повреждать самые разные органы и системы. При облучении сердечной мышцы могут произойти перестройки на молекулярном уровне в строении клеток и их повреждение. Со временем это приводит к усиленному образованию соединительной ткани и развитию кардиосклероза. Оно может произойти быстро (в течение месяцев после облучения, если доза была высокой) либо замедленно (через годы после облучения, если доза была низкой).

Саркоидоз сердца. Саркоидоз – это системное заболевание, способное поражать самые разные ткани организма. При сердечной форме имеет место образование воспалительных гранулем в миокарде. На фоне лечения образования могут исчезнуть, однако на их месте появятся очаги соединительной ткани. Таким образом, может развиться очаговый кардиосклероз.

Гемохроматоз. При гемохроматозе наблюдается усиленное отложение железа в ткани сердца. Со временем это дает токсический эффект с развитием воспалительного процесса и разрастанием соединительной ткани. Кардиосклероз при этом охватывает всю толщу сердечной мышцы, нередко задевая и эндокард.

Идиопатический кардиосклероз. Идиопатическим называется кардиосклероз, развившийся без видимых причин. Предполагается, что в его основе лежат неоткрытые до сих пор механизмы. Активно обсуждается возможность существования наследственных факторов, которые на определенном этапе жизни провоцируют рост соединительной ткани.
Склеродермия. При склеродермии поражение сердца является одним из наиболее опасных осложнений. Процесс роста соединительной ткани начинается с капилляров, которыми богат миокард. Сердце при этом увеличивается в размерах из-за утолщения стенок.

Признаков воспалительного процесса или разрушения кардиомиоцитов не наблюдается.
Таким образом, можно заключить, что существует множество причин и механизмов, способных вызвать рост соединительной ткани в миокарде. Установить основную причину болезни очень трудно. Тем не менее, ее определение может помочь в лечении.

Сам кардиосклероз неизлечим, поскольку фиброзная ткань уже не заместится на нормальные кардиомиоциты. Однако, ликвидировав первопричину, можно остановить прогрессирование процесса. Таким образом, в будущем состояние пациента не будет ухудшаться, и функции сердца можно будет поддерживать на стабильном уровне. Именно в этих целях проводится дальнейшее изучение причин и механизмов развития кардиосклероза.

Виды кардиосклероза

Помимо этиологической классификации кардиосклероза (по происхождению или причинам), которая приведена выше, данную патологию можно разделить на несколько видов по локализации и интенсивности процесса. Это играет значительную роль в том, как будет внешне проявляться болезнь и какие функции сердца окажутся нарушенными.

В зависимости от интенсивности и локализации кардиосклероза можно выделить следующие его виды:

- очаговый;
- диффузный (тотальный);
- с поражением клапанного аппарата.

Очаговый кардиосклероз

В большинстве случаев очаговый кардиосклероз наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда или (реже) после локализованного миокардита. Суть заключается в том, что участок соединительной ткани четко ограничен окружающими его нормальными кардиомиоцитами, которые продолжают выполнять свои функции.

Тяжесть заболевания при очаговом кардиосклерозе зависит от следующих факторов:

Глубина поражения. Глубина поражения во многом определяется типом инфаркта, который перенес пациент. Он может быть поверхностным, когда миокардиоциты погибли только во внешних слоях стенки, тогда под соединительной тканью есть слой функциональной мышцы. Вторым вариантом является так называемый трансмуральный инфаркт миокарда. При нем некроз распространился сквозь всю толщу стенки. Таким образом, склерозированный участок простирается в глубину от перикарда до полости камеры сердца. Второй вариант наиболее опасен. В частности, при нем высок риск такого осложнения как аневризма сердца.

Размеры очага. Различают крупноочаговый и мелкоочаговый склероз. Речь в данном случае идет о площади поражения миокарда. Чем она больше, тем более выраженными будут симптомы и тем хуже прогноз на будущее для пациента. Мелкие одиночные включения соединительной ткани нередко не дают никаких симптомов вовсе и никак не влияют на работу сердца.

Локализация очага. Очаги в определенных местах менее опасны, нежели другие. Например, небольшой участок соединительной ткани в стенке предсердия или межжелудочковой перегородке не так опасен, как включение в стенке левого желудочка. Это объясняется меньшей силой и амплитудой сокращений и, соответственно, меньшей вероятностью осложнений.

Количество очагов. Порой диагностируют несколько мелких очагов соединительной ткани. В таком случае риск осложнений будет прямо пропорционален их количеству.
Состояние проводящей системы. Клетки соединительной ткани не только не имеют такой эластичности, как мышечные клетки, но также проводят импульс с меньшей скоростью.

Вследствие этого очаги, затрагивающие проводящие пучки сердца, независимо от своих размеров ведут к серьезным нарушениям в работе всего органа. Если даже стенка только одной из камер отстает и не поддерживает ритм, кровь уже не будет перекачиваться так, как следует.

Учитывая все эти характеристики можно понять, что даже небольшие одиночные очаги кардиосклероза порой могут привести к появлению серьезных симптомов. В связи с этим всегда следует проводить точную диагностику повреждений миокарда. Это позволит в некоторой степени предсказать возможное «поведение» болезни.

Диффузный кардиосклероз

При диффузном кардиосклерозе скопление соединительной ткани в сердечной мышце происходит равномерно и повсеместно, из-за чего невозможно выделить определенные очаги поражения. Чаще всего такая форма встречается после инфекционных, токсических или аллергических миокардитов, а также при хронической ИБС (ишемической болезни сердца).

Волокна соединительной ткани чередуются с мышечными волокнами, не давая последним нормально сокращаться. Из-за этого стенки сердца в целом становятся менее эластичными. Они не так быстро и сильно сокращаются, а во время расслабления мышцы плохо растягиваются, не наполняясь кровью в достаточной мере. Подобные нарушения часто классифицируют как рестриктивную (сдавливающую) кардиомиопатию.

Кардиосклероз с поражением клапанного аппарата

Относительно редко наблюдается распространение склероза и на клапанный аппарат сердца. Поскольку клапаны сами по себе состоят из соединительной ткани, то они вовлекаются в процесс в основном при системных ревматологических болезнях.

Существует два вида поражения сердечных клапанов:

Недостаточность клапана. Недостаточность клапана обусловлена неполным закрытием его створок. В результате этого кровь во время сокращения камеры сердца не полностью выбрасывается в нужном направлении. Часть ее через плохо закрытый клапан возвращается назад. Из-за этого, в конечном счете, снижается количество перекачиваемой крови и развивается сердечная недостаточность. При кардиосклерозе причиной недостаточности может стать деформация створок клапана.

Стеноз клапана. Стеноз клапана – это сужение его просвета из-за разрастания соединительной ткани. В результате кровь не может проникнуть через суженное отверстие в достаточном количестве, несмотря на нормальную силу сокращения стенок. Данный вид поражения клапана ведет к увеличению давления в полости сердца и может повлечь серьезные изменения в его структуре. Для проталкивания крови через суженное отверстие толщина стенки увеличивается (гипертрофия миокарда).

Клапаны при кардиосклерозе поражаются только в том случае, если имеет место диффузный процесс с вовлечением эндокарда.

Симптомы кардиосклероза

При медленном развитии кардиосклероза болезнь на первых этапах протекает без видимых симптомов и проявлений. Умеренное разрастание соединительной ткани не ухудшает эластичность стенок, не ослабляет силу сокращения мышцы и не повреждает проводящую систему. Бессимптомно может протекать и очаговый кардиосклероз после инфаркта, если участок соединительной ткани расположен поверхностно и невелик по площади. Нарушения в работе сердца на этих этапах чаще вызваны не самим кардиосклерозом, а заболеваниями, которые провоцируют его развитие.

Непосредственно склерозирование сердечной мышцы может привести к появлению следующих симптомов: одышка; кашель; аритмии; усиленное сердцебиение; быстрая утомляемость; отеки; головокружение.

Одышка

Одышка является одним из симптомов хронической сердечной недостаточности, которая сопровождает выраженный кардиосклероз. Она появляется обычно через годы после начала разрастания соединительной ткани. Более быстрое появление этого симптома возникает после перенесенного инфаркта или миокардита, когда кардиосклероз прогрессирует быстрее.

Одышка представляет собой нарушение дыхания. Пациент не может восстановить нормальный ритм вдоха и выдоха. Иногда одышка сопровождается кашлем, сердцебиением, болями за грудиной. Механизм ее появления достаточно прост. Сердце при кардиосклерозе не может нормально выполнять свою насосную функцию. Кровь из легких не распространяется по организму в достаточном количестве, и часть ее задерживается в сердце. Кроме того, из-за пониженной эластичности стенок камеры сердца не могут принять в себя всю кровь, идущую из легких. Вследствие этого происходит застой жидкости в малом круге кровообращения. Газообмен замедляется, что и нарушает дыхательную функцию.

Одышка чаще всего появляется в следующих случаях:

Физическая нагрузка. Во время физической нагрузки кровоток ускоряется и сердцебиение учащается. Склерозированный миокард не справляется с такой нагрузкой, что ускоряет накопление жидкости в легких.

Положение лежа. В положении лежа (без подушки) венозная кровь от нижних конечностей приливает к сердцу в большом количестве. Это увеличивает нагрузку на миокард и ведет к появлению одышки.

Стресс. В состоянии стресса интенсивность кровотока из-за выделения особых гормонов. Это может увеличить нагрузку на сердечную мышцу и спровоцировать появление одышки.

Данный симптом обычно не удается полностью устранить. Структурные изменения в сердечной мышце необратимы и одышка является постоянным спутником пациентов с кардиосклерозом. Поначалу она возникает только при серьезной физической нагрузке, но по мере замещения кардиомиоцитов соединительной тканью нарушения дыхания возникают и в состоянии покоя.

Кашель

Кашель при кардиосклерозе, так же как и одышка, возникает из-за застоя крови в легких. Стенки бронхов переполняются жидкостью и утолщаются, что ведет к раздражению кашлевых рецепторов. Поскольку застой крови при кардиосклерозе не так уж сильно выражен, скопление жидкости непосредственно в дыхательных альвеолах наблюдается редко. Чаще всего кашель сухой и возникает в тех же условиях, что и одышка. На фоне лечения сердечной недостаточности он исчезает или появляется реже. Данный симптом нередко называют «сердечным бронхитом».

Аритмии

Нарушения сердечного ритма возникают в тех случаях, когда очаги кардиосклероза затрагивают проводящую систему сердца. Волокна, которые в норме проводят импульсы равномерно, повреждаются. Из-за этого определенные участки сердечной мышцы сокращаются позже. Это ухудшает кровоток в целом, потому что сокращение иногда происходит до наполнения камеры кровью. Вследствие этого нужный объем крови попросту не передается в следующий отдел. Кроме того, неравномерное сокращение мышцы ведет к усиленному перемешиванию крови внутри самой сердечной камеры, из-за чего повышается риск образования тромбов.

Нарушения ритма могут быть нескольких видов:

Тахикардия. Тахикардия представляет собой учащение сердечного ритма. Оно появляется, когда организм чувствует недостаточность кровообращения и пытается это компенсировать. Кроме того, тахикардия может возникнуть из-за механического раздражения узлов (синусового и атриовентрикулярного), если участок склероза мышцы расположен поблизости.

Брадикардия. Брадикардия – это замедление сердечного ритма. Обычно пациент не чувствует этого до определенного момента. Обнаружить данный симптом он может, только самостоятельно измерив частоту пульса. Брадикардией называют снижение частоты сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту. Симптом появляется из-за блокирования импульсов, вырабатываемых синусовым узлом.

Экстрасистолия. Экстрасистолия – это появление дополнительных сердечных сокращений, как бы выбивающихся из общего ритма. Без специального исследования (электрокардиографии) обнаружить это нарушение ритма невозможно.

«Рваный ритм». В данном случае четкий ритм определить невозможно из-за того, что разные отделы сердца работают вразнобой. Частота сердечных сокращений в минуту может быть в пределах нормы, но нормального перекачивания крови все рано не происходит.

Аритмии появляются у пациентов с выраженным кардиосклерозом. Небольшие поверхностные очаги либо умеренное диффузное разрастание соединительной ткани попросту не повредят проводящие волокна. Нарушения ритма ухудшают прогноз пациента с кардиосклерозом, так как повышают риск некоторых серьезных осложнений.

Усиленное сердцебиение

Усиленное сердцебиение при кардиосклерозе появляется как следствие нарушений ритма или отсутствия синхронности при сокращении сердечной мышцы. Иногда оно является единственным признаком частой экстрасистолии. Пациент в таких случаях может ощущать биение сердца на уровне живота или шеи. Нередко наблюдается видимая невооруженным глазом пульсация возле мечевидного отростка (нижняя точка грудины).

Быстрая утомляемость

Быстрая утомляемость является следствием сердечной недостаточности. Нарушение насосной функции сердца ведет к тому, что оно выбрасывает меньший объем крови с каждым толчком. Кроме того, ослабление сердечных сокращений не позволяет поддерживать артериальное давление на нужном уровне, что необходимо для нормального снабжения организма кислородом.

Быстрая утомляемость отмечается как при физической, так и при умственной нагрузке. В первом случае с работой не справляются мышцы, которые не получают достаточного количества кислорода. Снижение внимания, концентрации и ухудшение памяти являются следствием кислородного голодания головного мозга.

Отеки

Отеки являются поздним симптомом кардиосклероза, который появляется не у всех пациентов. Если одышка является следствием застоя крови в малом круге кровообращения, то отеки – следствия застоя в большом. Они появляются при выраженной недостаточности в работе правого желудочка. Именно он должен в норме собирать венозную кровь со всего организма. Если данная камера сердца не перекачивает нужный объем крови, то возникает застой.

Отеки появляются в первую очередь в тех местах, где кровоток медленнее всего, а артериальное давление понижено. Из-за действия силы тяжести в организме человека такой областью являются вены нижних конечностей. Поначалу они могут расширяться и набухать. Затем часть жидкости покидает сосудистое русло и скапливается в мягких тканях в виде отеков. На первых этапах они появляются только по утрам. В течение же дня механические движения ускоряют кровоток, и отеки исчезают. Позднее, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, отеки в области лодыжек и стоп сохраняются в течение всего дня.

Головокружение

Головокружение при кардиосклерозе может появляться периодически на поздних стадиях заболевания. Оно может доходить до эпизодических обмороков. Эти симптомы являются следствием острого кислородного голодания мозга. Оно появляется из-за серьезного нарушения ритма сердечных сокращений или резкого падения артериального давления. В центральную нервную систему попросту не поступает достаточное количество питательных веществ. Обморок является как бы защитной реакцией, которая позволяет сэкономить энергию и обойтись тем количеством кислорода, которое обеспечивает сердце.

Головокружение и периодические обмороки появляются только на поздних стадиях кардиосклероза, когда большое количество кардиомиоцитов заменено соединительной тканью. На первых этапах функции сердца еще не так сильно нарушены, и организм компенсирует незначительные сбои.

По материалам: polismed.com